La ricerca sulla Sla (Sclerosi laterale amiotrofica) segna un importante punto a proprio favore grazie ai risultati ottenuti da uno studio completato da una squadra di biochimici delle Università di Firenze e Genova, grazie al finanziamento di Fondazione Arisla e del Bando Fondazione Cr Firenze-Università di Firenze. Dopo una serie di approfondite ricerche, infatti, i professionisti hanno identificato uno dei modi in cui la malattia s’innesta nell’organismo umano.
La parola chiave, in questo caso, è Tdp-43, la proteina da cui parte tutto. Nella maggioranza dei casi la sua azione è dannosa per i motoneuroni, ovvero le cellule nervose che comunicano l’impulso del movimento dal cervello ai muscoli. Il loro malfunzionamento è causato dell’accumulo della stessa proteina Tdp-43, in forma di inclusioni, all’esterno del nucleo di queste cellule e nel citoplasma. La conseguenza di ciò è il blocco dei muscoli per la persona colpita, la quale non riesce più a muoverli liberamente.
Il meccanismo di funzionamento della Sla è stato riprodotto e studiato in cellule analoghe ai motoneuroni con uno strumento altamente avanzato, la microscopia confocale Sted (Stimulated emission depletion). La conclusione a cui sono giunti i biochimici, supportati anche dagli studenti in tirocinio a Firenze Dylan Giorgino Riffert ed Emilio Ermini, è molto significativa. Iniziando a capire le dinamiche che stanno alla base della malattia si possono iniziare a mettere a punto adeguate terapie di contrasto. Lo studio è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica “Science Advances” ed apre, dunque, incoraggianti scenari di speranza nella lotta contro la Sla, che colpisce prevalentemente la fascia d’età 40-70.
fonte immagine: https://www.pexels.com/
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